一直以来，困扰我的一个科研问题就是，到底哪些通路、哪些分子机制是肿瘤细胞中的核心或关键？围绕这个问题引出的问题是，哪些通路是围绕着核心通路服务的？我从DeepSeek那里要了几个答案过来，给大家也看看。
我的问题：
瘤细胞中各种信号通路，纷繁杂乱，如果我要长期深入研究肿瘤细胞，其中哪些种类的信号通路是值得我们去研究的？或者说哪些通路是核心，而其它的一些通路主要为核心通路服务的？
DeepSeek的回答：
在肿瘤细胞中，信号通路的研究应聚焦于那些在多种癌症中普遍异常、调控核心细胞功能且与其他通路广泛交互的核心通路。以下是值得长期深入研究的核心信号通路及其重要性：
1. PI3K/AKT/mTOR通路
功能：调控细胞生长、代谢、存活和凋亡抵抗。
核心性：高频突变（如乳腺癌、结直肠癌），与耐药性相关，与RAS通路协同促进肿瘤生长。
交互：与RAS/MAPK、p53等通路交叉，影响代谢和基因组稳定性。
2. RAS/RAF/MEK/ERK（MAPK通路）
功能：驱动细胞增殖、分化和存活。
核心性：约30%的癌症存在RAS突变（如胰腺癌、肺癌），是靶向治疗难点。
交互：与PI3K通路共同调控细胞周期，并与免疫微环境相互作用。
3. p53通路
功能：维持基因组稳定性，诱导细胞周期阻滞或凋亡。
核心性：超过50%的癌症存在TP53突变，是肿瘤抑制的核心枢纽。
交互：整合DNA损伤、缺氧等信号，调控下游凋亡（如BAX）和细胞周期（如p21）基因。
4. Wnt/β-catenin通路
功能：调控胚胎发育和干细胞自我更新。
核心性：在结直肠癌、肝癌中高频异常（如APC突变），驱动肿瘤起始。
交互：与Hippo通路交叉，影响细胞命运和微环境重塑。
5. NF-κB通路
功能：介导炎症反应和抗凋亡信号。
核心性：在慢性炎症相关癌症（如肝癌、胃癌）中关键，促进肿瘤存活和免疫逃逸。
交互：受PI3K/AKT调控，并与细胞因子信号（如TNF-α）协同。
6. 代谢重编程相关通路
关键分子：HIF-1α（缺氧诱导）、MYC（调控糖酵解/谷氨酰胺代谢）、AMPK/mTOR（能量感应）。
核心性：支持肿瘤快速增殖，影响免疫微环境（如乳酸积累抑制T细胞）。
7. 表观遗传调控机制
机制：DNA甲基化、组蛋白修饰、非编码RNA。
核心性：驱动肿瘤异质性和可塑性，如EZH2（组蛋白甲基化）在多种癌症中异常。
辅助性或情境依赖性通路
TGF-β通路：早期抑癌，晚期促转移（通过EMT）。
JAK/STAT通路：在血液肿瘤和免疫微环境中关键。
Hippo通路：调控器官大小，YAP/TAZ激活促进增殖。
Hedgehog/Notch通路：在特定癌症（如基底细胞癌、T细胞白血病）中驱动干细胞特性。
研究策略建议
1. 聚焦核心通路的交互网络：例如PI3K与RAS的协同突变、p53与代谢通路的交叉。
2. 结合肿瘤微环境：研究核心通路如何影响免疫细胞（如通过PD-L1调控）。
3. 靶向耐药机制：如PI3K/mTOR抑制后的反馈激活、表观遗传药物联合治疗。
4. 利用多组学技术：整合基因组、蛋白组和代谢组数据，揭示通路动态调控。
核心通路的深入研究不仅能揭示肿瘤发生的本质，还为开发广谱或精准靶向疗法提供理论依据。建议从上述通路入手，逐步扩展到其上下游调控网络及微环境交互。
我的问题：
是否可以从细胞功能的角度对这些信号通路进行一些归类？同时阐述，靶向哪些肿瘤细胞功能是治疗肿瘤首先要考虑的？
DeepSeek的回答：
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